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La microbiota intestinal materna en el embarazo influye en el fenotipo metabólico de los hijos

La microbiota intestinal materna en el embarazo influye en el fenotipo metabólico de los hijos

En las últimas décadas, la rápida expansión del uso de antibióticos y la ingesta de dietas altas en calorías y bajas en fibra han contribuido a alteraciones en la comunidad microbiana intestinal, lo que predispone a los humanos a diversas enfermedades, como el síndrome metabólico o la obesidad. Ahora, un estudio revela que la microbiota intestinal de la madre durante el embarazo puede influir en el metabolismo del niño de adulto.

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Indice

 

¿Cómo influye la microbiota intestinal en las enfermedades?

La obesidad y las enfermedades metabólicas tienden a ir juntas, y las personas que se vuelven obesas también son propensas a la diabetes tipo 2 y problemas cardiovasculares.

Diversos estudios anteriores nos han permitido saber que los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) de la microbiota suprimen la señalización de la insulina y reducen la deposición de grasa en los adipocitos. Otros experimentos mostraron que los SCFA en el torrente sanguíneo podían pasar de la microbiota intestinal de una madre no libre de gérmenes a través de la placenta y hacia los embriones en desarrollo.

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 Los autores encontraron que en los embriones, el propionato de SCFA medía no solo los niveles de insulina a través de la señalización GPR43 (el receptor específico de butirato) sino también el desarrollo del sistema nervioso simpático a través de la señalización GPR41 (otro receptor). Así, se vio que una dieta alta en fibra promovió la producción de propionato a partir de la microbiota materna, y el tratamiento antibiótico materno durante el embarazo aumentaba la posibilidad de obesidad en los niños.

Para comprobar estos estudios y ver la influencia de la microbiota intestinal de la madre durante el embarazo, Kimura y sus colaboradores investigaron cómo la presencia de la microbiota podría ser protectora en ratones al observar que las crías de ratones libres de gérmenes tienden a volverse obesas con dietas ricas en grasas.

Estudios sobre la microbiota intestinal materna

Aunque la influencia de la microbiota en el ambiente postnatal ha sido bien documentada, se sabe mucho menos sobre el impacto de la microbiota intestinal en la etapa embrionaria. Aunque la evidencia acumulada respalda la noción de los orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad (DOHaD), los mecanismos subyacentes siguen siendo oscuros. En este estudio exploran el impacto de la microbiota intestinal materna en el desarrollo embrionario y la susceptibilidad a la enfermedad al final de la vida.

Los metabolitos derivados de la microbiota intestinal representados por los ácidos grasos de cadena corta (SCFA; por ejemplo, acetato, propionato y butirato) no solo alimentan las células huésped sino que también sirven como moléculas de señalización entre la microbiota intestinal y los órganos extraintestinales. GPR41 y GPR43 pertenecen a la familia de receptores de ácidos grasos libres (FFAR) y son receptores de SCFA. Anteriormente se había visto la importancia biológica de los FFAR en el metabolismo energético a través de interacciones con ingredientes dietéticos, así como con metabolitos intestinales derivados de la microbiota. Los SCFA microbianos intestinales regulan la homeostasis de la energía del huésped a través de GPR41 y GPR43 en el sistema nervioso simpático, los tejidos adiposos, el páncreas y el intestino. Un estudio reciente mostró además que la microbiota intestinal de ratones preñados influye en las funciones inmunes y cerebrales de la descendencia. Estos hallazgos plantean la posibilidad de que los SCFA maternos desempeñen un papel clave en la regulación de la susceptibilidad a la enfermedad durante la vida postnatal.

Así, este nuevo estudio descubrió que la microbiota materna durante el embarazo imparte resistencia a la obesidad a sus descendientes, es decir, puede ayudar a prevenir la obesidad según cómo sea esa microbiota.

Para llegar a estas conclusiones, se criaron ratas preñadas en condiciones específicas sin patógenos (SPF) y sin gérmenes (GF), después de lo cual los recién nacidos fueron criados por madres adoptivas en condiciones convencionales para alinear los entornos de crecimiento después del nacimiento. La descendencia de las madres con GF era altamente susceptible al síndrome metabólico caracterizado por una exacerbación de la obesidad y la intolerancia a la glucosa en asociación con un gasto energético reducido en el consumo de una dieta alta en grasas durante la edad adulta. También se observó un fenotipo similar en la descendencia de ratones alimentados con una dieta baja en fibra (LFi) durante el embarazo. El tratamiento de ratones alimentados con GF o LFi preñadas con SCFA hizo que la descendencia adulta fuera resistente a la obesidad.

El SCFA en la luz del colon de ratones preñados llegó a los embriones a través del hígado y el torrente sanguíneo maternos. En particular, los nervios simpáticos, el epitelio intestinal y el páncreas de embriones expresaron altamente GPR41 y / o GPR43 para detectar SCFA que se originan en la microbiota intestinal materna. La deficiencia en la señalización embrionaria de GPR41 y GPR43 comprometió el metabolismo energético debido a la disfunción simpática y la hiperglucemia durante el período prenatal. Los ejes SCFA-GPR41 y SCFA-GPR43 facilitan el desarrollo de células neurales, células enteroendocrinas que expresan GLP-1 y células β pancreáticas, formando así el metabolismo de la energía embrionaria. Este proceso de desarrollo contribuye a mantener la homeostasis de la energía postnatal.

Por lo tanto, determinaron que, durante el embarazo, la microbiota intestinal materna confiere resistencia a la obesidad en la descendencia a través de los ejes SCFA-GPR41 y SCFA-GPR43. Durante el embarazo, los SCFA de la microbiota intestinal materna fueron detectados por GPR41 y GPR43 en el nervio simpático, el tracto intestinal y el páncreas del embrión, lo que influye en el desarrollo prenatal de los sistemas metabólico y neural. Estos hallazgos indican que el ambiente intestinal materno durante el embarazo es clave a la programación metabólica de la descendencia para prevenir el síndrome metabólico. Por lo tanto, la microbiota intestinal de ratones preñados proporciona una señal ambiental que ajusta la homeostasis energética en la descendencia para prevenir el origen del desarrollo del síndrome metabólico.

Por lo tanto, hay que tener en cuenta que los antibióticos ingeridos sobre el embarazo y los hábitos alimenticios pueden afectar la comunidad microbiana intestinal, lo que influye en la susceptibilidad a la enfermedad.

Eso hace que, aunque los antibióticos sean necesarios en muchas ocasiones para tratar enfermedades durante el embarazo, sea necesario usarlos con cuidado para evitar influir en el metabolismo del bebé a través de los cambios que los antibióticos producen en la microbiota intestinal materna. Del mismo modo, hay que cuidar la alimentación materna para que el embrión tenga menos probabilidades de desarrollar de adulto obesidad o el síndrome metabólico.  


Fuentes:

“Maternal gut microbiota in pregnancy influences offspring metabolic phenotype in mice”, Ikuo Kimura, Junki Miyamoto, Ryuji Ohue-Kitano, Keita Watanabe, Takahiro Yamada, Masayoshi Onuki et al. Science  28 Feb 2020: Vol. 367, Issue 6481, eaaw8429. DOI: 10.1126/science.aaw8429

Fecha de actualización: 19-04-2020

Redacción: Irene García

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