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Síndrome de alcoholismo fetal: nuevas investigaciones para un futuro tratamiento

Síndrome de alcoholismo fetal: nuevas investigaciones para un futuro tratamiento

Este síndrome hace referencia a los problemas físicos, mentales y de crecimiento que puede presentar un bebé si su madre ha bebido mucho alcohol durante la gestación. Un reciente estudio aporta nuevas claves que podrían significar un tratamiento eficaz para algunos de los síntomas que provoca este síndrome.

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Indice

 

Beber alcohol es incompatible con un embarazo seguro

El consumo de alcohol durante el embarazo es muy peligroso para el desarrollo del feto ya que el alcohol atraviesa la placenta, lo que puede causar numerosos daños.

Además, no se ha establecido un nivel seguro de ingesta de alcohol durante el embarazo, por lo que se recomienda no consumir nada de nada, aunque se sabe que, cuanto más se consuma, peor.

El momento en el que se consuma el alcohol durante el embarazo también es importante. Así, es más dañino en el primer trimestre porque los órganos están formándose.

Los síntomas principales que puede presentar un bebé con síndrome de alcoholismo fetal (SAF) son los siguientes:

- Crecimiento deficiente tanto dentro del útero como una vez nacido.

- Disminución del tono muscular y mala coordinación.

- Retraso en los hitos del desarrollo.

- Problemas de aprendizaje y desarrollo.


Nuevas investigaciones sobre el síndrome de alcoholismo fetal

Hasta ahora, se sabía mucho sobre los daños del SAF en el desarrollo del niño, pero nada sobre cómo ayudar a bebés que padecen este problema. Ahora, una investigación de un equipo de científicos de Neovasc, en la Universidad de Rouen (Francia), ha dado con la posible clave para un tratamiento.

La exposición del feto al alcohol es perjudicial para la maduración del sistema nervioso central, tanto de las neuronas como de los microvasos que suministran sangre a la corteza cerebral. Esta toxicidad depende de la cantidad de alcohol consumida por la madre y del tiempo en que el feto está expuesto (ventana de vulnerabilidad).

En el sistema nervioso, sabemos que el alcohol aumenta la muerte neuronal (incluyendo la apoptosis) y altera la autofagia (es decir, el fenómeno de limpieza y reciclaje de células, esencial para la supervivencia de todas las células). Sin embargo, hasta ahora se desconocían los mecanismos que regulaban su toxicidad para las células endoteliales que componen la capa interna de los vasos corticales. Pero esta investigación ha demostrado que la autofagia alterada también se observa en estas células endoteliales después de la exposición prenatal al alcohol. Este equipo ya había demostrado que dicha exposición induce una alteración del árbol de vascularización cerebral. Con los nuevos resultados, parece que estas anomalías vasculares se asocian con un aumento de las células endoteliales de la mortalidad y la acumulación de vacuolas autofágicas en estas células.

El síndrome del alcoholismo fetal (FAS) es la forma más grave de trastornos relacionados con el alcohol en mujeres embarazadas. Es la principal causa de parálisis cerebral de origen no genético en niños. Este síndrome afecta a aproximadamente 1.3 niños por cada 1.000 nacidos vivos en Francia. Pero este número aumenta a 9 por 1.000 al considerar todos los trastornos relacionados con el alcoholismo fetal: trastornos conductuales con agresividad y autoagresión, dificultades de aprendizaje, etc. "Si los niños con FAS no se detectan al nacer por signos físicos, el diagnóstico puede llegar tarde, una vez que todo el proceso de maduración cerebral ha terminado, por lo que será difícil ayudar al desarrollo del niño por medio de terapias de apoyo".

El trabajo de este equipo ha consistido en entender los mecanismos celulares que explican estas anomalías para identificar un marcador periférico de la toxicidad del cerebro que se use para detectar este problema nada más nacer y, así, proponer un tratamiento temprano de los niños afectados.

En colaboración con el departamento de pediatría neonatal, cuidados intensivos y neurología pediátrica del Hospital Universitario de Rouen, el equipo de Neovasc busca biomarcadores para el diagnóstico precoz y para identificar dianas terapéuticas.


El papel de mTOR

El trabajo, dirigido por el Prof. Bakri, hecho en ratones y tejido cerebral de fetos muertos a causa del alcoholismo fetal, muestra cómo la autofagia de las células de los vasos sanguíneos se ve perjudicada por el alcohol. "En la presencia de alcohol, hay una acumulación de vacuolas autofágicas en el citoplasma", explica Bakri.

Además, han descubierto que “la cascada de autofagia está bajo el control del receptor mTOR (diana de rapamicina en células de mamífero), pero cuando se inhibe el receptor mTOR, se levanta su papel de policía y comienza la autofagia”. Por eso, decidieron probar el comportamiento de las células en presencia de alcohol y de un inhibidor de mTOR, la rapamicina. En este caso observaron una mejor supervivencia celular.

La rapamicina ya se usa en algunas terapias; pero ahora podría formar parte también de un tratamiento potencial para los trastornos asociados con el alcoholismo fetal. Pero para esto, habría que administrarla antes de que se complete el proceso de desarrollo neurológico de los primeros años de vida. De ahí la importancia de identificar biomarcadores para diagnosticar a los niños en riesgo desde el nacimiento.

Otros trabajos realizados por el equipo llevaron a la identificación de un primer biomarcador placentario de daño cerebral. A partir de ese han lanzado un estudio piloto para confirmar su interés en la detección de daño cerebral neonatal asociada con la impregnación prenatal al alcohol. Si tiene éxito, podría incluirse en el cribado neonatal. Además, los ensayos clínicos podrían llevarse a cabo para evaluar la eficacia de un inhibidor de mTOR en estas lesiones cerebrales.

Pero por ahora, la mejor prevención es obviamente prohibir todo el consumo de alcohol durante el embarazo. Especialmente dado que todavía se desconocen las ventanas de vulnerabilidad en las que el sistema nervioso de los niños no nacidos puede verse alterado por la presencia de alcohol.


Fuente: Girault V et coll. Prenatal alcohol exposure impairs autophagy in neonatal brain cortical microvessels. Citation: Cell Death and Disease (2017) 8, e2610; doi:10.1038/cddis.2017.29

Fecha de actualización: 16-09-2020

Redacción: Irene García

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