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¿Es posible detectar qué bebés tienen más riesgo de padecer síndrome de muerte súbita del lactante?

¿Es posible detectar qué bebés tienen más riesgo de padecer síndrome de muerte súbita del lactante?

El término Muerte Súbita Inesperada en la Infancia (MSII) cubre tanto las muertes explicadas como las no explicadas. Las muertes inexplicables se denominan Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SIDS). A pesar de la intensa investigación realizada en las últimas décadas, los mecanismos que conducen al SMSL siguen siendo difíciles de identificar. Un estudio reciente ha descubierto un biomarcador que aumenta el riesgo de padecer este tipo de fallecimiento, lo que podría ser una fantástica noticia para detectar posibles casos y evitarlos antes de que ocurran. ¿Podría ser el fin del SMSL?

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Índice

 

¿Qué es el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante?

El SMSL ocurre en un bebé aparentemente sano durante un período de sueño, sin explicación de la causa, incluso después de un examen post-mortem exhaustivo, una investigación en la escena de la muerte y una revisión del historial médico del bebé.

En los últimos años, la incidencia del SMSL se ha reducido a más de la mitad gracias a las campañas de salud pública que explican algunas formas de prevenirlo, como poner al bebé a dormir boca arriba; sin embargo, a pesar de esta drástica disminución de la incidencia, el SMSL sigue siendo la principal causa de muerte súbita e inesperada en bebés en los países occidentales, contribuyendo a casi el 50% de todas las muertes posteriores al parto.

Actualmente se cree que el SMSL no se debe a un solo factor, sino que tiene un origen multifactorial. Se han propuesto varios modelos para explicar la naturaleza multifactorial de este síndrome, siendo el modelo más ampliamente aceptado el “modelo de triple riesgo”. De acuerdo con este modelo, la muerte súbita ocurre cuando ocurren tres factores simultáneamente: un bebé vulnerable, un período de desarrollo crítico para el control homeostático y un factor estresante exógeno. Un bebé morirá de SMSL solo si posee los tres factores.

Hay dos tipos distintos de activación definidos en los bebés, la activación subcortical y la activación cortical total, lo que refleja la activación jerárquica desde el tronco encefálico (incluidos los cambios en la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la ventilación) hasta la corteza. Cualquier deterioro de estas respuestas protectoras puede hacer que un bebé vulnerable a las inestabilidades respiratorias y cardiovasculares y se ha sugerido que la disminución de la actividad colinérgica podría afectar las respuestas de excitación.
 

¿Qué biomarcadores pueden explicar el SMSL?

La acetilcolina (ACh) es un importante neurotransmisor del sistema nervioso autónomo y el principal neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático. Se hidroliza en las sinapsis colinérgicas por dos enzimas, la acetilcolinesterasa (AChE) y la butirlicolinesterasa (BChE) (también conocida como pseudocolinesterasa).

Se han observado niveles variables de AChE y BChE en estados de disfunción parasimpática y enfermedades inflamatorias y se ha sugerido que los niveles de colinesterasas podrían usarse potencialmente como biomarcadores para el déficit colinérgico y la disfunción parasimpática, así como para enfermedades relacionadas con la inflamación.

AChE y BChE (las colinesterasas) son responsables de la hidrólisis de la ACh y modulan la actividad colinérgica. Las colinesterasas están presentes en casi todos los tejidos del cuerpo y la actividad de las diferentes colinesterasas varía entre esos diferentes tejidos. BChE juega un papel importante en la vía de excitación del cerebro, lo que explica por qué el SMSL generalmente ocurre durante el sueño.

En un estudio reciente, usando las muestras de gotas de sangre seca tomadas de forma rutinaria al nacer a través de la prueba del talón, se llevó a cabo un estudio de casos y controles que evaluó la actividad de BChE de los bebés que padecieron SMSL, en comparación con los bebés que no sufrieron este problema para determinar si los bebés que sucumben a este fallecimiento tienen niveles alterados de actividad de BChE al momento del nacimiento, evaluando así la actividad de esta enzima como biomarcador para detectar la vulnerabilidad de un bebé a SMSL.

Los resultados mostraron que los bebés que padecieron este síndrome exhibieron BChE significativamente más baja en comparación con los bebés que murieron por otras causas. Este es el primer estudio que identifica un marcador bioquímico en bebés con SMSL antes de su muerte que los diferencia de los casos de control y de otras causas de muerte.

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En términos de MSII y el modelo de triple riesgo, esta disminución de la actividad de BChE se interpreta en el sentido de que la vulnerabilidad inherente de un bebé con MSLS es la disfunción colinérgica autonómica. Por lo tanto, el hallazgo presenta la posibilidad de identificar bebés en riesgo futuro de SMSL y proporciona una vía específica para futuras investigaciones sobre intervenciones antes de la muerte.

Esta anomalía se relaciona con varias anomalías previamente identificadas en SMSL. Los mecanismos de control respiratorio y cardiovascular experimentan una maduración significativa durante el primer año de vida. Aunque la prematuridad también conlleva un riesgo de SMSL, un estudio de 1957 que evaluó la BChE en la infancia encontró que no había diferencia entre los niveles de BChE de los recién nacidos prematuros y maduros.
 

Disminución de BChE en bebés que padecen SMSL

Será importante identificar si la disminución de BChE que se observa en la sangre periférica de estos casos de SMSL también es evidente en el cerebro debido al posible papel que juega BChE en el mantenimiento de los niveles de ACh. En el cerebro, mientras que la BChE se asocia en gran medida con la glía, también se asocia con neuronas particularmente en el hipocampo y la amígdala y el tálamo. Estas neuronas expresan colina acetiltransferasa (ChAT) y, por lo tanto, ACh, y parecen funcionar normalmente excepto que están bajo el control de la BChE, en lugar de la AChE. En particular, los neuropilos BChE positivos se han observado en estrecha relación con las neuronas ChAT positivas. Esta columna de células colinérgicas caudal inerva numerosas áreas del cerebro, incluido el tálamo, la formación reticular pontomedular y las regiones mesolímbicas y participa, entre otras cosas, en la regulación del ciclo sueño-vigilia y la activación. Dada esta estrecha asociación, se ha sugerido que la BChE puede participar en el mantenimiento de los niveles de ACh en los sistemas de excitación del Sistema Nervioso Central (SNC). Esto es muy relevante ya que numerosos estudios han observado una excitación déficit en lactantes que finalmente sucumbieron a SMSL. Puede ser que una disminución de BChE implique una disminución de ACh disponible y, por lo tanto, una respuesta alterada de activación resultante a un desafío ambiental dado, ya sea una infección, apnea o reinhalación de CO2 como resultado de dormir boca abajo. En apoyo de esta hipótesis, se ha observado una disminución de la inmunorreactividad de las neuronas ChAT positivas en el cerebro de los bebés con SMSL.

En este estudio encontramos una disminución de la actividad de BChE al nacer, lo que indica que la vulnerabilidad probablemente se origina en el período gestacional. Fumar durante el embarazo está asociado con un aumento de más del triple en los eventos de SMSL, junto con el deterioro del sistema autónomo y las respuestas cardiovasculares y de excitación. Uno de los pocos estudios que evalúan los efectos de la exposición al humo del cigarrillo en los niveles de BChE evaluados exposición crónica al humo del cigarrillo en ratas preñadas y demostró una mayor actividad de BChE en las crías de rata. Por lo tanto, el resultado respalda un impacto de la exposición gestacional al humo del cigarrillo en el desarrollo del sistema autónomo. Curiosamente, el aumento del nivel en las crías de rata se detectó el día 7 después del nacimiento, un tiempo que equivale aproximadamente a unas 8 a 12 semanas en términos humanos, y el período de mayor riesgo de SMSL. En esta etapa, no sabemos cómo cambian los niveles de BChE más allá del día 2, cuando se recolectaron las muestras del pinchazo en el talón.

En conclusión, la disminución de BChE fue un marcador bioquímico que distinguió a los bebés que sucumbieron al SMSL de los controles (sobrevivientes) emparejados por fecha de nacimiento y género y de los bebés con causas de muerte conocidas. La hipótesis del estudio es que esto es evidencia de una homeostasis colinérgica alterada. Es necesario emprender con urgencia más trabajo de investigación en esta área para determinar si la actividad específica de BChE podría usarse potencialmente como un biomarcador para identificar y prevenir futuras muertes por SMSL.


Fuente:

Carmel Therese Harrington, Naz Al Hafid, Karen Ann Waters, Butyrylcholinesterase is a potential biomarker for Sudden Infant Death Syndrome, eBioMedicine, Volume 80, 2022, https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2022.104041.

Fecha de actualización: 31-08-2022

Redacción: Irene García

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